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2型糖尿病可導致癡呆癥?“血糖控制”“改變危險因素”很關鍵

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2型糖尿病可導致癡呆癥?“血糖控制”“改變危險因素”很關鍵

潛在的危險因素是否會因癡呆癥亞型而有所不同?

文|推醫(yī)匯

研究表明,糖尿病患者的平均壽命比非糖尿病患者少5-10年,但治療改善后,其預期壽命能夠增加,這意味著2型糖尿病患者患其他慢性疾病的風險也會更高,這些疾病與衰老或代謝異常密切相關,例如認知能力下降和癡呆癥。

然而,關于2型糖尿病患者的血糖控制和癡呆癥風險的證據(jù)有限。此外,潛在的危險因素是否會因癡呆癥亞型而有所不同?

近期,一項來自瑞典哥德堡大學(University of Gothenburg)和瑞典國家糖尿病登記處的研究對此進行了詳細探索,相關成果在美國糖尿病學會(ADA)期刊Diabetes Care 發(fā)表。結(jié)果發(fā)現(xiàn),2型糖尿病與癡呆癥的關系因亞型而異,血管性癡呆癥與2型糖尿病患病風險之間的關聯(lián)最強。此外,血糖控制不佳的2型糖尿病患者發(fā)生血管性和非血管性癡呆癥的風險尤其增加。

研究團隊采用了瑞典國家糖尿病登記冊的數(shù)據(jù),包括約38萬名2型糖尿病患者和近189萬名對照組(年齡和性別相匹配)人群。

該研究的主要結(jié)果為阿爾茨海默病、血管性癡呆癥及非血管性癡呆癥的發(fā)病率(使用Cox回歸模型分析)。僅在2型糖尿病患者中,通過基線糖化血紅蛋白(HbA1c) 對2型糖尿病與癡呆癥的關聯(lián)進行分層。

兩組患者的平均年齡為64歲,其中55%為男性。結(jié)果發(fā)現(xiàn),2型糖尿病與癡呆癥之間有以下關聯(lián)性:

在隨訪期間(中位6.8年),11,508名(3.0%)2型糖尿病患者發(fā)生了癡呆癥(其中2,320名阿爾茨海默病,2,155名血管性癡呆癥,7,033名非血管性癡呆癥);對照組中有52,244人(2.7%)發(fā)生了癡呆癥(12,834名阿爾茨海默病,7,629名血管性癡呆癥,31,781名非血管性癡呆癥)。

與對照組相比,在調(diào)整了性別、收入、教育程度、出生國家和有無心血管疾病的影響后,2型糖尿病患者患血管性癡呆癥的風險增加34%(HR 1.34 [95%CI 1.28, 1.41]),非血管性癡呆癥的風險增加10%(HR 1.10 [95%CI 1.07,1.13])。2型糖尿病患者患阿爾茨海默病的風險,比對照組低6%(HR 0.94 [95%CI 0.90, 0.99])。

研究人員還發(fā)現(xiàn),HbA1c濃度與癡呆癥風險之間存在線性關聯(lián),且關聯(lián)程度因癡呆癥亞型的不同而異。

血管性癡呆癥的關聯(lián)最強。與HbA1c<7%的受試者相比,HbA1c≥10.1%的患者,風險增加93%;HbA1c處于7%~8%、8.1%~9%、9.1%~10%的患者,風險分別增加18%、40%、75%。

相比HbA1c<7%,HbA1c≥10.1%的2型糖尿病患者,非血管性癡呆癥風險增加67%;HbA1c處于7%~8%、8.1%~9%、9.1%~10%的患者,風險分別增加10%、32%、46%。

相比HbA1c<6.9%,HbA1c處于9.1%~10%、≥10.1%的患者,阿爾茨海默病風險分別增加32%和35%。

在2型糖尿病患者中,可改變和不可改變的危險因素與癡呆癥結(jié)局間具有很大相關性。

年齡是癡呆癥的主要危險因素,阿爾茨海默病、非血管性癡呆癥和血管性癡呆癥的相對影響分別為74.5%、81.7%和81.7%。

然而,其他危險因素的相對影響因癡呆癥亞型的不同而異。

血管性癡呆癥的相對影響最大的危險因素為舒張壓(13.4%)、收縮壓(7.8%)、糖尿病年數(shù)(7.4%)、患有心血管疾?。?.7%)、BMI(5.0%)和腎小球濾過率(4.5%)。

對于非血管性癡呆癥,除年齡外的主要危險因素是BMI(5.4%)和糖尿病年齡(2.0%)。其他因素如血壓、腎小球濾過率、心血管疾病、糖化血紅蛋白和社會人口因素的影響均<2%。

年齡(74.5%)、BMI(13.7%)、收縮壓(4.9%)是阿爾茨海默病的主要危險因素。

參考資料

[1] Carlos A. Celis-Morales, StefanFranzén, et al., (2022). Type 2 Diabetes, Glycemic Control, and TheirAssociation With Dementia and Its Major Subtypes: Findings From the SwedishNational Diabetes Register. Diabetes Care. https://doi.org/10.2337/dc21-0601

本文為轉(zhuǎn)載內(nèi)容,授權事宜請聯(lián)系原著作權人。

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2型糖尿病可導致癡呆癥?“血糖控制”“改變危險因素”很關鍵

潛在的危險因素是否會因癡呆癥亞型而有所不同?

文|推醫(yī)匯

研究表明,糖尿病患者的平均壽命比非糖尿病患者少5-10年,但治療改善后,其預期壽命能夠增加,這意味著2型糖尿病患者患其他慢性疾病的風險也會更高,這些疾病與衰老或代謝異常密切相關,例如認知能力下降和癡呆癥。

然而,關于2型糖尿病患者的血糖控制和癡呆癥風險的證據(jù)有限。此外,潛在的危險因素是否會因癡呆癥亞型而有所不同?

近期,一項來自瑞典哥德堡大學(University of Gothenburg)和瑞典國家糖尿病登記處的研究對此進行了詳細探索,相關成果在美國糖尿病學會(ADA)期刊Diabetes Care 發(fā)表。結(jié)果發(fā)現(xiàn),2型糖尿病與癡呆癥的關系因亞型而異,血管性癡呆癥與2型糖尿病患病風險之間的關聯(lián)最強。此外,血糖控制不佳的2型糖尿病患者發(fā)生血管性和非血管性癡呆癥的風險尤其增加。

研究團隊采用了瑞典國家糖尿病登記冊的數(shù)據(jù),包括約38萬名2型糖尿病患者和近189萬名對照組(年齡和性別相匹配)人群。

該研究的主要結(jié)果為阿爾茨海默病、血管性癡呆癥及非血管性癡呆癥的發(fā)病率(使用Cox回歸模型分析)。僅在2型糖尿病患者中,通過基線糖化血紅蛋白(HbA1c) 對2型糖尿病與癡呆癥的關聯(lián)進行分層。

兩組患者的平均年齡為64歲,其中55%為男性。結(jié)果發(fā)現(xiàn),2型糖尿病與癡呆癥之間有以下關聯(lián)性:

在隨訪期間(中位6.8年),11,508名(3.0%)2型糖尿病患者發(fā)生了癡呆癥(其中2,320名阿爾茨海默病,2,155名血管性癡呆癥,7,033名非血管性癡呆癥);對照組中有52,244人(2.7%)發(fā)生了癡呆癥(12,834名阿爾茨海默病,7,629名血管性癡呆癥,31,781名非血管性癡呆癥)。

與對照組相比,在調(diào)整了性別、收入、教育程度、出生國家和有無心血管疾病的影響后,2型糖尿病患者患血管性癡呆癥的風險增加34%(HR 1.34 [95%CI 1.28, 1.41]),非血管性癡呆癥的風險增加10%(HR 1.10 [95%CI 1.07,1.13])。2型糖尿病患者患阿爾茨海默病的風險,比對照組低6%(HR 0.94 [95%CI 0.90, 0.99])。

研究人員還發(fā)現(xiàn),HbA1c濃度與癡呆癥風險之間存在線性關聯(lián),且關聯(lián)程度因癡呆癥亞型的不同而異。

血管性癡呆癥的關聯(lián)最強。與HbA1c<7%的受試者相比,HbA1c≥10.1%的患者,風險增加93%;HbA1c處于7%~8%、8.1%~9%、9.1%~10%的患者,風險分別增加18%、40%、75%。

相比HbA1c<7%,HbA1c≥10.1%的2型糖尿病患者,非血管性癡呆癥風險增加67%;HbA1c處于7%~8%、8.1%~9%、9.1%~10%的患者,風險分別增加10%、32%、46%。

相比HbA1c<6.9%,HbA1c處于9.1%~10%、≥10.1%的患者,阿爾茨海默病風險分別增加32%和35%。

在2型糖尿病患者中,可改變和不可改變的危險因素與癡呆癥結(jié)局間具有很大相關性。

年齡是癡呆癥的主要危險因素,阿爾茨海默病、非血管性癡呆癥和血管性癡呆癥的相對影響分別為74.5%、81.7%和81.7%。

然而,其他危險因素的相對影響因癡呆癥亞型的不同而異。

血管性癡呆癥的相對影響最大的危險因素為舒張壓(13.4%)、收縮壓(7.8%)、糖尿病年數(shù)(7.4%)、患有心血管疾?。?.7%)、BMI(5.0%)和腎小球濾過率(4.5%)。

對于非血管性癡呆癥,除年齡外的主要危險因素是BMI(5.4%)和糖尿病年齡(2.0%)。其他因素如血壓、腎小球濾過率、心血管疾病、糖化血紅蛋白和社會人口因素的影響均<2%。

年齡(74.5%)、BMI(13.7%)、收縮壓(4.9%)是阿爾茨海默病的主要危險因素。

參考資料

[1] Carlos A. Celis-Morales, StefanFranzén, et al., (2022). Type 2 Diabetes, Glycemic Control, and TheirAssociation With Dementia and Its Major Subtypes: Findings From the SwedishNational Diabetes Register. Diabetes Care. https://doi.org/10.2337/dc21-0601

本文為轉(zhuǎn)載內(nèi)容,授權事宜請聯(lián)系原著作權人。